Patomechanizm
Borelia występuje w organizmie człowieka w kilku formach: krętka, postaci owalnej bez ściany komórkowej (forma L), w formie cysty oraz jako spory ('blebs'); wszystkie te formy zachowują możliwość wzajemnej transformacji.
Poszczególne formy mają różną wrażliwość na antybiotyki. Np. forma krętka ginie pod wpływem penicylin lub cefalosporyn, podczas gdy forma L ginie pod wpływem makrolidow lub tetracyklin. Borelia żyje wewnątrzkomórkowo oraz przekracza barierę krew-mózg, co stwarza dodatkowe problemy w czasie leczenia (tylko niektóre antybiotyki penetrują barierę krew-mózg i tylko niektóre działają wewnątrzkomórkowo).
Borelia zwykle usadawia się w tkance łącznej (skóra, ścięgna, ściany naczyń krwionośnych, w tym w naczyniach mózgowych), w mięśniach i w tkance nerwowej (w komórkach glejowych i nerwowych). Borelia jest znajdowana w większych ilościach we wzgórzu (ośrodek mózgowy zawiadywania układem czuciowym i bólem), korzeniach grzbietowych rdzenia kręgowego, miazdze zębowej oraz w gałkach ocznych. Zmiany w układzie nerwowym powodowane przez boreliozę są na tyle charakterystyczne, że przez wiele lat występowały jako samodzielna jednostka chorobowa zwana zespołem Bannwartha. W 1948 r. opisał je Bannwarth jako zaczynające się pojawieniem rumienia skórnego, określanego jako ECM - erythema chronicum migrans, do którego sukcesywnie dołączały objawy limfocytarnego zapalenia opon mózgowych, bóle korzonkowe i objawy zapalenia nerwów czaszkowych i obwodowych. Dopiero w 1982 r. Willy Burgdorfer odkrył krętka, nazwanego później na jego cześć Borrelia burgdorferi i wykazał ich związek przyczynowy z zespołem Bannwartha. Z tego powodu zespół Bannwartha klasyfikowany jest jako neuroborelioza. Istnieje hipoteza, że bakteria wytwarza toksynę bakteryjną odpowiedzialną za co najmniej część objawów choroby takich, jak zaburzenia pamięci, bezsenność oraz drętwienia kończyn i języka oraz zaobserwowaną w tej chorobie reakcję Jarischa-Herxheimera.
Źródło: http://gronkowiec.pl/bolerioza.html